Causas, origen y evolución de la Celulitis. Teorías

Hasta la fecha se han propuesto las siguientes Teorías Etiopatogénicas:

._. Dimorfismo sexual:

Esta teoría es sostenida por autores como Nürnberger y Müller, Hirsch et al y Mirrashed et al. Diferentes trabajos con estudios anatómicos y de imagen confirman la desigual cantidad y disposición de la grasa entre los sexos. Es una de las teorías más aceptadas.

._. Acción de los estrógenos:

Arner y Godoy y Godoy describen que la acción de los estrógenos sobre los adipocitos estimula la lipogénesis y la hipertrofia adipocitaria; así como su acción sobre la circulación linfática, afectando el tono y la contractilidad del linfangión, lo que induciría edema intersticial (hinchazón de los tejidos blandos debida a la acumulación de líquido en el compartimento intersticial).

._. Teoría microcirculatoria:

Además de los estudios de Godoy y Godoy sobre el sistema linfático, autores como Curri describieron una afectación sobre la microcirculación sanguínea con una anomalía en el control de los esfínteres precapilares arteriolares, que se traduce en una alteración de la permeabilidad capilaro-venular dando origen a edema y a la deposición de glicosaminoglicanos hiperpolimerizados en la dermis. Estos cambios en los tejidos celulíticos condicionarían los hallazgos termográficos descritos en la clasificación de este autor.

Autores como Bacci relacionan la estasis linfática como favorecedora de lipogénesis locorregional.

._. Teoría Inflamatoria mediada por adipoquinas (proteínas producidas principalmente por los adipocitos del tejido adiposo blanco TAB):

Ferris y Crowther consideran que la hiperplasia adipocitaria podría promover un fenómeno autocrino que favorezca la ulterior secreción de citoquinas proinflamatorias.

._. Otras teorías:

Motolese propone un efecto de toxicidad local de los iones de hierro en los tejidos celulíticos y sugiere el uso por vía mesoterapia de un compuesto con quelantes entre otros componentes.

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